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Den Gedanken hatte ich auch: Kleine Erk\u00e4ltung und die Viren sch\u00e4rfen das Immunsystem, was besser mit dem Corona-Virus umgehen kann. Forscher haben das jetzt untersucht. Ergebnis: Das Immunged\u00e4chtnis k\u00f6nnte eher zu schweren Krankheitsverl\u00e4ufen beitragen, wie ein Kieler Forschungsteam in einer Untersuchung gezeigt hat.<\/p>\n
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COVID-19 kann sehr unterschiedlich verlaufen, von symptomfrei bis lebensbedrohlich, vor allem bei \u00e4lteren Erkrankten kommt es h\u00e4ufiger zu schweren Verl\u00e4ufen. Die Gr\u00fcnde daf\u00fcr sind unklar. Viele Menschen hatten bereits vor dem Auftreten des neuartigen Coronavirus SARS-CoV-2 Kontakt zu anderen Coronaviren, etwa als Ausl\u00f6ser von Erk\u00e4ltungskrankheiten. Eine Hypothese war daher, dass diese fr\u00fcheren Kontakte zu einem besseren Immunschutz auch vor einer SARS-CoV-2-Infektion beitragen k\u00f6nnten. <\/p>\n
Dem sind Mitglieder des Exzellenzclusters \u201ePrecision Medicine in Chronic Inflammation\" (PMI) aus Kiel nachgegangen. Sie konnten zeigen, dass Menschen, die noch keine Infektion mit SARS-CoV-2 durchgemacht haben, tats\u00e4chlich bestimmte Immunzellen, sogenannte T-Ged\u00e4chtniszellen aufweisen, die auch SARS-CoV-2 als Fremdk\u00f6rper erkennen k\u00f6nnen. Allerdings sind diese \u201epr\u00e4-existierenden\" T-Ged\u00e4chtniszellen offenbar nicht besonders gut in der Lage, eine SARS-CoV-2-Infektion zu erkennen und f\u00fcr deren Bek\u00e4mpfung zu sorgen, da sie das Virus nur schwach binden. <\/p>\n
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(Quelle: Pexels\/Pixabay CC0 Lizenz) <\/p>\n
Stattdessen k\u00f6nnten diese Ged\u00e4chtniszellen sogar eher zu einem schweren Krankheitsverlauf beitragen. Diese Ergebnisse hat das Forschungsteam um Professorin Petra Bacher und Professor Alexander Scheffold vom Institut f\u00fcr Immunologie der Christian-Albrechts-Universit\u00e4t zu Kiel (CAU) und dem Universit\u00e4tsklinikum Schleswig-Holstein (UKSH), Campus Kiel, mit Kolleginnen und Kollegen der Universit\u00e4tskliniken K\u00f6ln und Frankfurt vor kurzem im renommierten Fachjournal Immunity ver\u00f6ffentlicht. <\/p>\n
Im Laufe des Lebens kommt das Immunsystem eines Menschen mit zahlreichen Fremdstoffen, wie etwa Krankheitserregern in Kontakt. Wenn es auf einen bisher unbekannten Erreger trifft, werden sogenannten naive T-Zellen aktiviert, die nach einer mehrt\u00e4gigen Lernphase die Immunreaktion gegen den neuen Erreger vorantreiben. Dieses \u201eWissen\" des Immunsystems \u00fcber den konkreten Krankheitserreger wird nach der akuten Immunreaktion in Form von T-Ged\u00e4chtniszellen im K\u00f6rper gespeichert. Kommt das Immunsystem dann wieder mit dem gleichen Erreger in Kontakt, werden diese Ged\u00e4chtniszellen aktiviert und k\u00f6nnen schneller und wirkungsvoller den Erreger bek\u00e4mpfen, als naive Zellen. Auch auf \u00e4hnliche Erreger, zum Beispiel verschiedene St\u00e4mme von Coronaviren, k\u00f6nnen diese Ged\u00e4chtniszellen in einer sogenannten Kreuzreaktion reagieren und auch diese schneller bek\u00e4mpfen.<\/p>\n
\u201eVorangegangene Arbeiten hatten bereits gezeigt, dass Menschen, die bisher keinen Kontakt zum neuartigen Coronavirus SARS-CoV-2 hatten, trotzdem T-Ged\u00e4chtniszellen haben, die SARS-CoV-2 als Erreger erkennen k\u00f6nnen. Aber es war nicht klar, woher diese kommen und vor allem welchen Einfluss sie auf die SARS-CoV-2-Abwehr haben. Eine Hypothese war, dass sie aus Kontakten zu gew\u00f6hnlichen Erk\u00e4ltungs-Coronaviren stammen, und gegen Sars-CoV-2 kreuzreagieren. Unser Fokus lag daher auf diesen bereits vorhandenen Ged\u00e4chtniszellen. Wir wollten untersuchen, ob diese wirklich zu einem besseren Schutz vor einer SARS-CoV-2-Infektion f\u00fchren\", erkl\u00e4rt Professor Alexander Scheffold, Direktor des Instituts f\u00fcr Immunologie der CAU und des UKSH, Campus Kiel, und Mitglied im Exzellenzcluster PMI.<\/p>\n
Dazu haben sie aus dem Blut von Spenderinnen und Spendern, die bisher keinen Kontakt zu SARS-CoV-2 hatten, die Immunzellen untersucht. Sie konnten zeigen, dass Menschen ohne bisherigen Kontakt zu dem Virus, tats\u00e4chlich diese Ged\u00e4chtniszellen besitzen, die auch SARS-CoV-2 als einen Fremdk\u00f6rper erkennen. \u201eAllerdings haben j\u00fcngere Menschen, die h\u00e4ufiger an gew\u00f6hnlichen Erk\u00e4ltungen erkranken, entgegen der Erwartung keine gr\u00f6\u00dfere Anzahl dieser Zellen. Au\u00dferdem reagiert nur ein kleiner Teil dieser Zellen auch mit den Corona-Erk\u00e4ltungsviren. Die Ged\u00e4chtniszellen haben also offenbar wenig mit fr\u00fcheren Kontakten zu Corona-Erk\u00e4ltungsviren zu tun\", sagt Scheffold. <\/p>\n
\u201eEs scheint eher so zu sein, dass im Laufe des Lebens das Repertoire an Ged\u00e4chtniszellen gegen viele verschiedene Krankheitserreger w\u00e4chst und dadurch auch die Wahrscheinlichkeit, dass darunter auch welche sind, die SARS-CoV-2 zuf\u00e4llig erkennen. Dieses Ged\u00e4chtniszell-Repertoire, das sich mit jeder Infektion vergr\u00f6\u00dfert, kann man daher auch als \u201eimmunologisches Alter\" bezeichnen, das auch tats\u00e4chlich mit dem biologischen Alter zunimmt\", so Scheffold weiter.<\/p>\n
Doch obwohl diese Ged\u00e4chtniszellen in jedem vorhanden sind, sind sie offensichtlich nicht an der Abwehr einer SARS-CoV-2-Infektion beteiligt. Das liegt vermutlich an ihrer Qualit\u00e4t: \u201eDiese T-Ged\u00e4chtniszellen erkennen zwar SARS-CoV-2-Viren, allerdings machen sie das nicht besonders gut. Dadurch sind sie wahrscheinlich nicht in der Lage, daf\u00fcr zu sorgen, dass das Virus erfolgreich bek\u00e4mpft wird\", erkl\u00e4rt die Erstautorin Professorin Petra Bacher, Schleswig-Holstein Excellence-Chair Nachwuchsgruppenleiterin \u201eIntestinale Immunregulation\" vom Institut f\u00fcr Immunologie an der CAU. <\/p>\n
Denn tats\u00e4chlich fand das Forschungsteam in COVID-19-Erkrankten mit mildem Verlauf vor allem T-Zellen, die das Virus sehr gut erkennen. \u201eHier k\u00f6nnte eine Immunreaktion ausgehend von naiven T-Zellen zugrunde liegen, das hei\u00dft, die T-Zellen, die hier die Immunreaktion gegen das Virus unterst\u00fctzen, k\u00f6nnten aus naiven T-Zellen und nicht aus Ged\u00e4chtniszellen entstanden sein\", erkl\u00e4rt Bacher.<\/p>\n
Besonders interessant f\u00fcr die Forschenden war, dass bei Patientinnen und Patienten mit einem schweren Krankheitsverlauf die T-Zellen SARS-CoV-2 \u00e4hnlich schlecht erkennen, wie die \u201epr\u00e4-existierenden\" T-Ged\u00e4chtniszellen. \u201eDas k\u00f6nnte darauf hindeuten, dass diese Immunzellen bei den schweren COVID-F\u00e4llen von den schlecht bindenden pr\u00e4-existierenden T-Ged\u00e4chtniszellen abstammen\", sagt Bacher. \u201eDies k\u00f6nnte eine einfache Erkl\u00e4rung daf\u00fcr liefern, warum \u00e4ltere Menschen ein h\u00f6heres Risiko f\u00fcr einen schweren Krankheitsverlauf haben. Sie haben vielfach auch ein h\u00f6heres immunologisches Alter und damit auch eine h\u00f6here Wahrscheinlichkeit, dass das Immunsystem auf diese \u201einkompetenten\" pr\u00e4-existierenden Ged\u00e4chtniszellen zur\u00fcckgreift\", so Bacher weiter.<\/p>\n
\u201eUnsere Arbeit zeigt, dass zur\u00fcckliegende Erk\u00e4ltungen mit Coronaviren keinen effizienten Immunschutz vor SARS-CoV-2 bieten. Dar\u00fcber hinaus liefert sie wichtige Hinweise darauf, dass das immunologische Alter m\u00f6glicherweise einen schweren COVID-19-Krankheitsverlauf beg\u00fcnstigen k\u00f6nnte. Weitere Untersuchungen sind nun n\u00f6tig, um einen direkten Zusammenhang von immunologischem Alter und schwerem COVID-19 zu \u00fcberpr\u00fcfen, und den Einfluss von pr\u00e4-existierenden Ged\u00e4chtniszellen auf die Immunreaktion gegen SARS-CoV-2 genauer zu analysieren\", sagt Scheffold.<\/p>\n
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